تأثیر پروتئین‌های مرتبط با بیماری آلزایمر بر رشد سلول‌های عصبی

به نقل از مدیکال اکسپرس، تحقیقات جدید تأثیر متقابل پیچیده بین پروتئین‌های سلولی و تأثیر آن‌ها بر سلول‌های عصبی در اختلالات رشد عصبی و بیماری آلزایمر را روشن کرده است.

تحقیق جدیدی که توسط دانشگاه اکستر انگلستان انجام شد، نقش کلیدی پروتئین کانتکتین -4 (که توسط ژن CNTN4 رمزگذاری شده است) را در شکل‌دهی سلول‌های عصبی کشف کرد.

محققان شروع به مطالعه ژن CNTN4 کردند؛ زیرا نقش آن در اوتیسم شناخته شده بود، اما نقش عملکردی آن به‌خوبی شناخته نشده بود. این گروه چگونگی عملکرد ژن CNTN4 را در مغز، به‌ویژه تعامل آن با پروتئین‌های دخیل در بیماری‌های عصبی مانند بیماری آلزایمر، بررسی کردند.

برای نخستین‌بار، محققان موش‌هایی را مورد بررسی قرار دادند که ژن CNTN4 در قشر مغزشان از بین رفته بود، این ناحیه از مغز مسئول عملکردهای کلیدی ازجمله حافظه، تفکر و استدلال است. آنان دریافتند که سلول‌های عصبی به روشی متفاوت در ناحیه قشر مغز رشد می‌کنند.

محققان برای نخستین‌بار در سلول‌های انسانی تعامل بین ژن‌های CNTN4 و پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا(APP) را نشان دادند، ژنی که به‌شدت با بیماری آلزایمر مرتبط است و یک رابطه وابسته به‌هم را آشکار می‌کند که برای رشد مغز و به‌طور خاص برای رشد سالم سلول‌های عصبی ضروری است. آنان دریافتند که ژن CNTN4 نه‌تنها به کشیدگی عصبی در ناحیه قشر پیشانی مغز کمک می‌کند، بلکه بیان ژن CNTN4 نیز از طریق رابطه با APP تنظیم می‌شود.

این گروه تحقیقاتی با استفاده از مطالعات روی سلول‌های انسانی اصلاح‌شده ژنتیکی، همچنین دریافتند که یک تعامل پیچیده بین ژن‌های CNTN4 و APP وجود دارد. اگر ژن CNTN4 حذف شود، سطح APP کاهش می‌یابد، اما به صفر نمی‌رسد. دانشمندان بر این باورند که APP ممکن است فقدان CNTN4 را جبران و بالعکس کند.

محقق اصلی این تحقیق، دکتر رزماری بامفورد از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر، بیان کرد: این یافته قابل توجه بود که بفهمیم ژن CNTN4، یک ژن مرتبط با فرآیندهای رشد، همچنین در تعدیل عوامل دخیل در بیماری آلزایمر نقش دارد. این تلاقی مسیرهای تکاملی و عصبی، بینش‌های جدید هیجان‌انگیزی را در مورد پیامدهای گسترده‌تر این پروتئین‌ها ارائه می‌دهد.

دکتر آسامی اوگورو-آندو، محقق ارشد، از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر، ابراز کرد: با نگاهی به آینده، گروه تحقیقاتی من مشتاق است مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی تعامل بین ژن‌های CNTN4 و APP را بیشتر تشریح کند و پیامدهای گسترده‌تر آن را برای اختلالاتی مانند آلزایمر و اوتیسم بررسی کند. گام‌های بعدی ما شامل توضیح چگونگی تأثیر متقابل CNTN-APP بر فعالیت‌های عصبی است. درک این تعامل بسیار مهم بوده، زیرا نشان‌دهنده گامی اساسی به سوی درک جامع اختلالات رشدی عصبی و تخریب‌کننده عصبی است.

یافته‌های این تحقیق در مجله Open Biology منتشر شده است.