این محققان از موش و ارگانوئیدهای شبکیه انسان در پژوهش خود استفاده و روی دو بیماری چشمی مرتبط با دیابت یعنی رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و ادم ماکولا دیابتی تمرکز کردند.
هر چند هر دوی این شرایط بر شبکیه (بافتی که نور را حس می‌کند و سیگنال‌های بینایی را به مغز منتقل می‌کند) تأثیر می‌گذارد، رگ‌های خونی جدید در سطح شبکیه در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو بیش از حد رشد می‌کنند که منجر به خونریزی یا جداشدگی شبکیه و از دست دادن بینایی می‌شود. اما بیماران مبتلا به ادم ماکولا دیابتی با شبیکه‌هایی ورم کرده و سلول‌های آسیب دیده در نتیجه نشتی مایع از رگ‌های خونی در چشم روبرو می‌شوند که نشان‌دهنده از بین رفتن بینایی است.
بیماری‌های مذکور هم‌اکنون با تزریق چشمی درمان‌های ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (anti-VEGF) درمان می‌شوند. هرچند این درمان‌ها رشد رگ‌های خونی غیر معمول را محدود و در نتیجه نشتی را محدود می‌کنند اما برای بسیاری از بیماران تاثیرگذار نبوده و عوارضی از جمله افزایش فشار داخل چشم و آسیب به بافت چشمی را در بلندمدت در بر داشته اند.
محققان ترکیب 32-134D را بررسی کردند. مشاهدات پیشین حاکی از آن بود که ترکیب مذکور رشد تومور در موش‌ها را کند می‌کند و سطح پروتئین HIF در بیماران کاهش می‌یابد.HIF در دیواره‌های رگ‌ها فعال می‌شود و چند پروتئین تولید می‌کند که رشد رگ‌های خونی جدید را ترویج می‌کنند. کاهش سطح HIF از بیماری‌های شبکیه‌ای چشمی جلوگیری می‌کند. علاوه بر آن مقادیری از 32-134D درمان ایمن تری نسبت به روش‌های دیگری بود که HIF را هدف می‌گیرند.
آکریت سودهی یکی از مولفان تحقیق می‌گوید: ما متوجه شدیم این دارو به‌طور خاص در چشم قابل تحمل است و سطح HIF را در چشمان بیمار پایین نگه می‌دارد.
هنگامیکه دارو در موش‌های بزرگسال مختلف با بیماری چشمی دیابتیک آزمایش شدند، مشخص شد میزانی از HIF از بین می‌رود و تولید رگ‌های خونی جدید متوقف می‌شود. در نتیجه این روند، پیشرفت بیماری 5 روز پس از تزریق کند می‌شود.
این دارو در چند نوع سلول شبکیه انسانی مرتبط پروتئین‌های ترویج کننده تولید رگ‌های خونی و نشتی آنها آزمایش و مشخص شد HIF را به نزدیک سطح نرمال می‌رساند و در نتیجه تولید رگ‌های خونی جدید متوقف می‌شود.